Traumatische Hirnverletzungen (TBI) betreffen einen großen Teil der Bevölkerung weltweit und werden zunehmend als ein bedeutendes Gesundheitsproblem erkannt, das durch ein breites Spektrum pathologischer Symptome und langfristige Behinderungen gekennzeichnet ist. Die verschiedenen akuten und chronischen Mechanismen nach der Verletzung können zur Neurodegeneration beitragen. Bei Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma in der Vorgeschichte ist die Wahrscheinlichkeit größer, dass sie eine Proteinopathie entwickeln, die ein pathologisches Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen ist. Dieses Buch befasst sich hauptsächlich mit der Epidemiologie, der Pathophysiologie und den Tiermodellen, die mit dem Schädel-Hirn-Trauma in Zusammenhang stehen. Ein Fenster für therapeutische Interventionen bieten die sekundären Hirnverletzungen, die auf den ersten Hirninsult folgen und dazu führen, dass das Parenchym sofortige, schwere und dauerhafte Schäden erleidet. Bisher sind Degeneration der Axone, oxidativer Stress, oxidativer Stress, mitochondriale Fehlfunktion, Exzitotoxizität und apoptotischer Zelltod von Neuronen und Glia die charakteristischen Phänomene nach einer verzögerten sekundären ZNS-Verletzung. Trotz der Tatsache, dass jeder Fall von Schädel-Hirn-Trauma einzigartig ist und die Betroffenen unterschiedliche Schädigungsgrade, unterschiedliche lokale Verletzungsmuster und ein unterschiedliches Erholungsprofil aufweisen.