1. Epidemiologie der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) 10
1.1. Inzidenz und Prävalenz der CED (Deutschland) 10
1.1.1. Geographische Verteilung 10
1.1.2. Ethnische Unterschiede 11
1.1.3. Altersverteilung 13
1.2. Bedeutung epidemiologischer Daten für die Therapie der CED 13
1.3. Literatur 14
2. Ätiopathogenese der CED 16
2.1. Genom 16
2.2. Exposom 17
2.3. Mikrobiom 18
2.4. Ernährung 19
2.5. Immunom 20
2.6. Literatur 22
3. Konventionelle Therapie der CED 25
3.1. Allgemeines 25
3.2. M. Crohn 26
3.2.1. Therapie des akuten Schubs - konventionelle Therapie 26
3.2.2. Remissionserhalt bei M. Crohn 27
3.3. C. ulcerosa 27
3.3.1. Therapie der primär unkomplizierten C. ulcerosa 28
3.3.1.1. Proktitis ulcerosa 28
3.3.1.2. Linksseitencolitis 28
3.3.1.3. Ausgedehnte Colitis 28
3.3.2. Remissionserhalt bei primär unkomplizierter C. ulcerosa 29
3.3.3. Schwere C. ulcerosa beliebiger Ausdehnung 29
3.4. Literatur 30
4. Möglichkeiten der biologischen Therapie bei CED 33
4.1. Antikörper 35
4.2. Anti-TNF-a-Inhibitoren 37
4.3. Anti-Integrine 37
4.4. Blockade anderer proinflammatorischer Zytokine 38
4.5. Tyrosinkinaseinhibitoren 38
4.6. Hemmung der Lymphozytenmigration durch S1P-Modulation 39
4.7. Zellbasierte Immuntherapien 39
4.8. Neue zielgerichtete Wirkmechanismen 40
4.9. Literatur 40
5. Klinische Anwendung biologischer Therapien 44
5.1. Übersicht der Biologika 44
5.1.1. Infliximab 44
5.1.2. Adalimumab 44
5.1.3. Golimumab 45
5.1.4. Vedolizumab 45
5.1.5. Interleukin-Inhibitoren 45
5.1.6. JAK-Inhibitoren 45
5.1.6.1. Tofacitinib 45
5.1.6.2. Filgotinib 46
5.1.6.3. Upadacitinib 46
5.1.7. Ozanimod/Etrasimod 46
5.2. Biosimilars 46
5.3. Therapieindikationen gemäß den aktuellen Leitlinien und Empfehlungen 48
5.3.1. Anti-TNF-a-Inhibitoren 48
5.3.2. Vedolizumab 54
5.3.3. Ustekinumab / Risankizumab / Mirikizumab / Guselkumab 55
5.3.4. JAK-Inhibitoren 60
5.3.5. S1P-Modulatoren 62
5.4. Praktische Anwendung, Intervalle, Dosierung 63
5.4.1. Infliximab 63
5.4.2. Adalimumab 65
5.4.3. Golimumab 65
5.4.4. Vedolizumab 66
5.4.5. Ustekinumab 66
5.4.6. Risankizumab 67
5.4.7. Mirikizumab 67
5.4.8. Guselkumab 67
5.4.9. Tofacitinib 68
5.4.10. Filgotinib 68
5.4.11. Upadacitinib 68
5.4.12. Ozanimod/Etrasimod 69
5.5. Therapieziele STRIDE 69
5.6. Exit-Strategien 70
5.6.1. Anti-TNF-a-Inhibitor-Therapie 71
5.6.2. Anti-Integrin- 72
5.6.3. Anti-Interleukin-Antikörper 73
5.6.4. JAK-Inhibitoren 73
5.7. Therapieversagen und Drug-Monitoring 74
5.7.1. TNF-a-Inhibitoren 74
5.7.2. Ustekinumab 76
5.7.3. Vedolizumab 76
5.8. Kombinationstherapien 77
5.9. Perioperativer Einsatz von Anti-TNF-a-Inhibitoren 78
5.9.1. C. ulcerosa 78
5.9.2. M. Crohn 79
5.10. Nebenwirkungen 81
5.10.1. Nebenwirkungen unter Anti-TNF-a-Inhibitor-Therapie 81
5.10.2. Nebenwirkungen unter Vedolizumab 84
5.10.3. Nebenwirkungen unter Interleukin-Inhibitoren 85
5.10.4. Nebenwirkungen unter JAK-Inhibitoren 86
5.10.5. Nebenwirkungen unter S1P-Modulatoren 88
5.10.6. Infektionen 89
5.10.7. Neoplasien unter Anti-TNF-a-Therapie 94
5.11. Zielgerichtete Therapie bei älteren Patienten 98
5.12. Wer? Was? Wann? 99
5.13. Literatur 105
6. Therapie von CED in Schwangerschaft und Stillzeit 120
6.1. Fertilität bei CED 120
6.2. Schwangerschaftsverlauf bei CED 121
6.3. Verlauf einer CED während und nach einer Schwangerschaft 121
6.4. Medikamentöse Therapie der CED in der Schwangerschaft 121
6.5. Konventionelle Therapie der CED in der Schwangerschaft 122
6.5.1. TNFa-Antikörper 124
6.5.2. Vedolizumab 124
6.5.3. Ustekinumab/IL-23-Antikörper 125
6.5.4. Janus-Kinase-Inhibitoren 125
6.5.5. Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Modulatoren 125
6.6. Stillen und CED 126
6.7. Literatur 126
Index 130