Gynäkologie, Andrologie, Reproduktionsmedizin, Wachstum im Kindes- und Jugendalter, Zivilisationskrankheiten wie Diabetes und Hypercholesterinämie- um nur einige Bereiche zu nennen, in denen die Endokrinologie eine große Rolle spielt.Das Buch ist sicher ein "need to have" für jeden klinisch tätigen Endokrinologen und auch für Spezialisten der angesprochenen anderen Fachgebiete. Einheitlich strukturiert mit Fallbeispielen versehen werden alle Bereiche der klinischen Endokrinologie vorgestellt, wobei sich die Autoren an der Weiterbildungsordnung für dieses Schwerpunktfach orientieren. Tabellarische Übersichten und Zeichnungen helfen beim Lernen und Nachschlagen.

I Hypothalamus, Hypophyse und Ziel organe.- 1 Wachstum.- 1.1 Physiologie des Wachstumshormons (GH).- 1.1.1 Molekularbiologie.- 1.1.2 GH-Sekretion.- 1.1.3 Regulation der GH-Sekretion.- 1.1.4 Wirkungsmechanismen von GH.- 1.1.5 Insulin-like-growth-Faktoren.- 1.1.6 Metabolische GH-Wirkungen.- Mangel.- 1.2 GH-Mangel.- 1.2.1 Fallpräsentation.- 1.2.2 Epidemiologie.- 1.2.3 Pathogenese.- 1.2.4 Klinik des GH-Mangels.- 1.2.5 Diagnostik.- 1.2.6Therapie.- Überfunktion.- 1.3 Hochwuchs.- 1.3.1 Fallpräsentation.- 1.3.2 Epidemiologie.- 1.3.3 Pathogenese.- 1.3.4 Klinik.- 1.3.5 Diagnostik.- 1.3.6 Therapie.- 1.3.7 Notfall.- 1.4 Akromegalie.- 1.4.1 Fallpräsentation.- 1.4.2 Epidemiologie.- 1.4.3 Pathogenese.- 1.4.4 Klinik.- 1.4.5 Diagnostik.- 1.4.6 Differentialdiagnose.- 1.4.7 Therapie.- 1.4.8 Notfall.- Literatur.- 2 Prolaktin und Brustdrüse.- 2.1 Physiologie.- 2.1.1 Prolaktin.- 2.1.2 Brustdrüse.- Prolaktin mangel, Unterfunktion der Mamma.- 2.2 Störung der Stillfunktion.- 2.2.1 Agalaktie.- 2.2.2 Hypolaktie.- 2.3 Involution, Puerperale Mastitis.- Prolaktinmehrsekretion.- 2.4 Prolaktinom.- 2.4.1 Fallpräsentation.- 2.4.2 Epidemiologie.- 2.4.3 Pathogenese.- 2.4.4 Ultrastruktur.- 2.4.5 Klinik.- 2.4.6 Diagnostik.- 2.4.7 Differentialdiagnose.- 2.4.8 Therapie.- 2.4.9 Prolaktinom und Schwangerschaft.- 2.5 Prolaktin assoziierte Erkrankungen der Brustdrüse.- 2.5.1 Mastopathischer Formenkreis.- 2.5.2 Non-puerperale Mastitis.- 2.5.3 Prolaktin und Mammakarzinom.- Literatur.- 3 Nebennierenrinde und Glucocorticoide.- 3.1 Physiologie und Biochemie (ACTH und Glucocorticoide).- 3.1.1 Synthese der Glucocorticoide in der Nebenniere.- 3.1.2 Regulation der Glucocorticoidsynthese.- 3.1.3 Wirkung von ACTH auf die Steroidzelle.- 3.1.4 Freisetzung der Glucocorticoide aus der Steroidzelle.- 3.1.5 Zelluläre Folgen des Hormonexzesses und des Hormonmangels.- Unterfunktion (Nebennierenrindeninsuffizienz).- 3.2 Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (M. Addison).- 3.2.1 Fallpräsentation.- 3.2.2 Epidemiologie.- 3.2.3 Pathogenese.- 3.2.4 Klinik.- 3.2.5 Diagnostik.- 3.2.6 Therapie.- 3.2.7 Verlaufskontrollen.- 3.2.8 Notfall (Addison-Krise).- 3.3 Sekundäre NNR-Insuffizienz.- 3.3.1 Fallpräsentation.- 3.3.2 Epidemiologie und Pathogenese.- 3.3.3 Klinik.- 3.3.4 Diagnostik.- 3.3.5 Therapie.- Überfunktion (Cushing-Syndrom).- 3.4 Zentrales Cushing-Syndrom.- 3.4.1 Fallpräsentation.- 3.4.2 Epidemiologie.- 3.4.3 Pathogenese.- 3.4.5 Klinik.- 3.4.6 Diagnose.- 3.4.7 Therapie.- 3.5 Ektopes Cushing-Syndrom.- 3.5.1 Fallpräsentation.- 3.5.2 Pathogenese.- 3.5.3 Klinik.- 3.5.4 Diagnose.- 3.5.5 Therapie.- 3.6 Adrenales Cushing-Syndrom.- 3.6.1 Fallpräsentation.- 3.6.2 Pathogenese.- 3.6.3 Klinik.- 3.6.4 Diagnostik.- 3.6.5 Therapie.- 3.7 Exogenes Cushing-Syndrom.- Hormoninaktive Nebennierentumoren.- 3.8 Benigne, hormoninaktive Nebennierentumoren.- 3.8.1 Fallpräsentation.- 3.8.2 Epidemiologie.- 3.8.3 Pathogenese.- 3.8.4 Klinik.- 3.8.5 Diagnostik.- 3.8.6 Therapie.- 3.9 Maligne, hormoninaktive Nebennierenraumforderung.- 3.9.1 Fallpräsentation.- 3.9.2 Epidemiologie.- 3.9.3 Pathogenese.- 3.9.4 Klinik.- 3.9.5 Diagnostik.- 3.9.6 Differentialdiagnose.- 3.9.7 Therapie.- Literatur.- 4 Schilddrüse.- 4.1 Physiologie.- 4.1.1 Anatomie und Organentwicklung.- 4.1.2 Synthese.- 4.1.3 Regulation.- 4.1.4 Rezeptor.- 4.1.5 Signal transduktion.- 4.1.6 Transskription und Translation Abbau und Form.- 4.1.7 Abbau und Form des zirkulierenden T4 und T3.- 4.1.8 Physiologische Wirkung.- Unterfunktion.- 4.2 "Adulte" Hypothyreose.- 4.2.1 Fallpräsentation.- 4.2.2 Epidemiologie.- 4.2.3 Pathogenese.- 4.2.4 Klinik.- 4.2.5 Diagnostik.- 4.2.6 Differentialdiagnose.- 4.2.7 Therapie.- 4.3 Angeborene Hypothyreose.- 4.3.1 Fallpräsentation.- 4.3.2 Epidemiologie.- 4.3.3 Pathogenese.- 4.3.4 Klinik.- 4.3.5 Diagnostik.- 4.3.6 Therapie.- Thyreoiditis und Hypothyreose.- 4.4 Akute Thyreoiditis.- 4.4.1 Epidemiologie.- 4.4.2 Klinik.- 4.4.3 Diagnostik.- 4.4.4 Therapie.- 4.5 Subakute Thyreoiditis (de Quervain).- 4.5.1 Epidemiologie.- 4.5.2 Pathogenese.- 4.5.3 Klinik.- 4.5.4 Diagnostik.- 4.5.5 Therapie.- 4.6 Autoimmunthyreoiditis.- 4.6.1 Fallpräsentation.- 4.6.2 Epidemiologie.- 4.6.3 Pathogenese.- 4.6.4 Klinik.- 4.6.5 Diagnostik.- 4.6.6 Differentialdiagnose.- 4.6.7 Therapie.- 4.7 Iatrogene Hypothyreose.- 4.7.1 Fallpräsentation.- 4.7.2 Epidemiologie.- 4.7.3 Pathogenese.- 4.7.4 Klinik.- 4.7.5 Diagnostik und Therapie.- 4.8 Schilddrüsenhormonresistenz.- 4.8.1 Fallpräsentation.- 4.8.2 Epidemiologie.- 4.8.3 Einteilung.- 4.8.4 Pathogenese.- 4.8.4 Klinik.- 4.8.5 Diagnostik.- 4.8.6 Differentialdiagnose.- 4.8.7 Therapie.- Überfunktion.- 4.9 TSH-om.- 4.9.1 Fallpräsentation.- 4.9.2 Epidemiologie.- 4.9.3 Pathogenese.- 4.9.4 Klinik.- 4.9.5 Diagnostik.- 4.9.6 Differentialdiagnose.- 4.9.7 Therapie.- 4.10 Autoimmunhyperthyreose (M. Basedow).- 4.10.1 Fallpräsentation.- 4.10.2 Epidemiologie.- 4.10.3 Pathogenese.- 4.10.4 Klinik.- 4.10.5 Diagnostik.- 4.10.6 Therapie.- 4.11 Endokrine Orbitopathie.- 4.11.1 Pathogenese.- 4.11.2 Klinik.- 4.11.3 Therapie.- 4.12 Autonomie.- 4.12.1 Fallpräsentation.- 4.12.2 Epidemiologie.- 4.12.3 Pathogenese.- 4.12.4 Klinik.- 4.12.5 Diagnostik.- 4.12.6 Differentialdiagnose.- 4.12.7 Therapie.- 4.13 Endemische Struma.- 4.13.1 Fallpräsentation.- 4.13.2 Epidemiologie.- 4.13.3 Pathogenese.- 4.13.4 Klinik.- 4.13.5 Diagnostik.- 4.13.6 Differentialdiagnose.- 4.13.7 Therapie.- 4.14 Schilddrüsenmalignom.- 4.14.1 Fallpräsentation.- 4.14.2 Epidemiologie.- 4.14.3 Pathogenese.- 4.14.4 Klinik.- 4.14.5 Diagnostik.- 4.14.6 Therapie.- 4.14.7 Prognose.- Literatur.- 5 Weibliche Gonaden.- 5.1 Physiologie der Reproduktion.- 5.1.1 Hypothalamus.- 5.1.2 Hypophyse.- 5.1.3 Ovarien.- 5.2 Pubertät.- 5.2.1 Neuroendokrine Veränderungen während der Pubertät.- 5.2.2 Sexualreifung und Wachstum während der Pubertät.- 5.2.3 Psychische Veränderungen während der Pubertät.- 5.3 Menstrueller Zyklus.- 5.4 Physiologie der Schwangerschaft.- 5.4.1 Entstehung einer Schwangerschaft.- 5.4.2 Entwicklung des Fetus.- 5.4.3 Endokrine Funktionen der fetoplazentaren Einheit.- 5.5 Physiologie der Geburt.- 5.6 Physiologie der Menopause.- 5.7 Ausfall der gonadotropen Achse.- 5.7.1 Fallpräsentation.- 5.7.2 Epidemiologie.- 5.7.3 Pathogenese.- 5.7.4 Klinik.- 5.7.5 Differentialdiagnose.- 5.7.6 Therapie.- 5.8 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung und Pubertas tarda.- 5.8.1 Fallpräsentation.- 5.8.2 Pathogenese.- 5.8.3 Definition der verzögerten Pubertätsentwicklung.- 5.8.4 Konstitutionelle Verzögerung von Wachstum und Pubertät.- 5.8.5 Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung ohne Kleinwuchs.- 5.8.6 Pubertas tarda.- 5.8.7 Hypogonadotroper Hypogonadismus.- 5.9 Ovarialinsuffizienz und Sterilität.- 5.9.1 Fallpräsentation.- 5.9.2 Epidemiologie und Definition.- 5.9.3 Pathogenese.- 5.9.4 Klinik.- 5.9.5 Diagnostik.- 5.9.6 Differentialdiagnose.- 5.9.7 Therapie.- 5.9.8 Notfall.- 5.10 Menopause.- 5.10.1 Fallpräsentation.- 5.10.2 Epidemiologie und Definition.- 5.10.3 Pathophysiologie.- 5.10.4 Klinik.- 5.10.5 Diagnostik.- 5.10.6 Therapie.- 5.10.7 Ausblick.- 5.11 Vorzeitige Pubertätszeichen und Pubertas praecox.- 5.11.1 Fallpräsentation.- 5.11.2 Definition der Pubertas praecox.- 5.11.3 Pathogenese der Pubertas praecox vera (zentrale Pubertas praecox).- 5.11.4 Pathogenese der Pseudopubertas praecox.- 5.11.5 Klinik der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox.- 5.11.6 Therapie der Pubertas praecox vera und Pseudopubertas praecox.- 5.11.7 Heterosexuelle Pubertas praecox.- 5.11.8 Prämature Adrenarche.- 5.11.9 Prämature Thelarche.- 5.11.10 Prämature Menarche.- 5.12 Hirsutismus.- 5.12.1 Fallpräsentation.- 5.12.2 Klinik.- 5.12.3 Ätiologie, Häufigkeit und Pathogenese vermehrter Androgenwirkung.- 5.12.4 Klinik.- 5.12.5 Diagnostik.- 5.12.6 Therapie.- 5.13 Adrenogenitales Syndrom.- 5.13.1 Fallpräsentation.- 5.13.2 Epidemiologie und Pathogenese.- 5.13.3 Klinik.- 5.13.4 Diagnostik.- 5.13.5 Therapie.- 5.13.6 Pränatale Diagnostik und Therapie des klassischen AGS.- 5.14 Alopecia diffusa der Frau.- 5.14.1 Fallpräsentation.- 5.14.2 Epidemiologie.- 5.14.3 Ätiologie und Pathogenese.- 5.14.4 Differentialdiagnostik.- 5.14.5 Klinik.- 5.14.6 Diagnostik.- 5.14.7 Therapie.- 5.15 PCO-Syndrom.- 5.15.1 Fallpräsentation.- 5.15.2 Definition.- 5.15.3 Epidemiologie.- 5.15.4 Pathogenese.- 5.15.5 Klinik.- 5.15.6 Diagnostik.- 5.15.7 Differentialdiagnose.- 5.15.8 Therapie.- 5.16 LH/FSH produzierender Hypophysentumor.- 5.16.1 Fallpräsentation.- 5.16.2 Epidemiologie.- 5.16.3 Pathogenese.- 5.16.4 Klinik.- 5.16.5 Diagnostik.- 5.16.6 Therapie.- Literatur.- 6 Männliche Gonaden.- Embryonale Entwicklung und Anatomie des männlichen Reproduktionssystems.- 6.1.1 Embryologie.- 6.1.2 Anatomie.- 6.2 Physiologie.- 6.2.1 Hypothalamisch-hypophysärtestikulärer Regelkreis.- 6.3 Andrologische Diagnostik.- 6.3.1 Anamnese.- 6.3.2 Körperliche Untersuchung.- 6.3.3 Technische Verfahren.- 6.3.4 Laboruntersuchungen.- 6.3.5 Ejakulatuntersuchungen.- 6.3.6 Hodenbiopsie.- Hypothalamische Störungen.- 6.4 Idiopathischer hypogonadotroper Hypogonadismus (IHH) und Kallmann-Syndrom.- 6.4.1 Fallpräsentation.- 6.4.2 Epidemiologie.- 6.4.3 Pathogenese.- 6.4.4 Klinik.- 6.4.5 Diagnostik.- 6.4.6 Differentialdiagnose.- 6.4.7 Therapie.- 6.5 Prader-Labhart-Willi-Syndrom.- 6.5.1 Epidemiologie.- 6.5.2 Pathogenese.- 6.5.3 Klinik.- 6.5.4 Diagnostik.- 6.5.5 Differentialdiagnose.- 6.5.6 Therapie.- Hypophysäre Störungen.- 6.6 Partielle Hypophyseninsuffizienz (Gonadotropinmangel).- 6.6.1 Epidemiologie.- 6.6.2 Pathogenese.- 6.6.3 Klinik.- 6.6.4 Diagnostik.- 6.6.5 Therapie.- 6.7 Hyperprolaktinämie.- 6.7.1 Fallpräsentation.- 6.7.2 Epidemiologie.- 6.7.3 Pathogenese.- 6.7.4 Klinik.- 6.7.5 Diagnostik.- 6.7.6 Differentialdiagnose.- 6.7.7 Therapie.- Testikuläre Störungen.- 6.8 Lageanomalien der Testes.- 6.8.1 Fallpräsentation.- 6.8.2 Epidemiologie.- 6.8.3 Pathogenese.- 6.8.4 Klinik.- 6.8.5 Diagnose.- 6.8.6 Differentialdiagnose.- 6.8.7 Therapie.- 6.9 Varikozele.- 6.9.1 Epidemiologie.- 6.9.2 Pathogenese.- 6.9.3 Klinik.- 6.9.4 Diagnostik.- 6.9.5 Differentialdiagnose.- 6.9.6 Therapie.- 6.10 Entzündliche...