Psoriasis ist eine entzündliche, chronische Hauterkrankung, die auffällige Assoziationen mit verschiedenen internistischen Erkrankungen und einer Anzahl genetisch fixierter Risikofaktoren zeigt. Hier wird der Versuch unternommen, ein zusammenfassendes Modell des Psoriasis Symptomkomplexes, das Psoriasis-Syndrom, vorzustellen. Es beschreibt, wie die spezifisch psoriatischen Veränderungen der Haut, die durch das Zusammentreffen unterschiedlicher Risikofaktoren und Trigger ausgelöst werden, auf zellulärer Ebene durch eine gestörte Regulation des second messenger cyclo-Adenosinmonophosphat (cAMP) und eine defiziente cAMP-Versorgung entstehen. Es wird dargestellt, wie cAMP-Defizienz und die psoriatische Dysregulation des nukleären Faktors KappaB (NF- B) und seines Inhibitors I B miteinander verbunden sind, wie beides die Immunantwort beeinflusst und die Hauterkrankung mit ihren Komorbiditäten verbindet. Diese ätiologische Sichtweise wird durch den Nachweis belegt, dass sowohl Psoriasis auslösende Medikamente, als auch Psoriasis-Therapeutika sämtlich, wenn auch mit umgekehrten Vorzeichen, in ihrer den cAMP-Spiegel bzw. die cAMP-abhängigen Funktionen beeinflussenden Wirkung konvergieren.